HALLAZGO RECIENTE

Identifican un gen que ayuda a parar de comer

La alteración de este gen recientemente detectado sería el posible causante de la obesidad, debido a la interrupción de la señal que indica cuando hemos comido lo suficiente.
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sábado, 25 de abril de 2015 · 00:00

Las neuronas encargadas de decir "coma” o "pare de comer” están ubicadas en el hipotálamo, región del cerebro que regula la temperatura corporal, la liberación de hormonas de la hipófisis y también conductas como la alimentación.

Algunas de esas neuronas promueven la ingesta y otras la saciedad. Estas últimas expresan un gen conocido como "Pomc” (propiomelanocortina), que contiene la información para producir melanocortina, la hormona que avisa que hay que detener la ingesta.

Tanto los ratones como los seres humanos que presentan mutaciones en el gen Pomc padecen de hiperfagia y de obesidad severa. Ahora, un equipo de investigadores liderados por Marcelo Rubinstein, profesor en la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la Universidad de Buenos Aires (UBA) e investigador del CONICET, acaba de identificar un gen maestro que regula a Pomc y sin el cual el circuito de la saciedad no funciona.

"Se trata de un factor de transcripción, una proteína fundamental para que se pueda iniciar la transcripción de Pomc en las neuronas que la expresan normalmente para formar parte de este circuito de saciedad”, explica Rubinstein.

"Se sabía que Pomc se expresa en esas neuronas del hipotálamo, lo que no se sabía es quién activa esa transcripción de manera tan selectiva y por qué sólo en esas neuronas y no en otras. Y nosotros, durante muchos años, nos concentramos en identificar las secuencias de ADN necesarias para que Pomc se exprese en ese lugar, y ahora pudimos descubrir quién utiliza esas secuencias para permitir la expresión de Pomc en esas neuronas”, agrega.

El trabajo, cuyos primeros autores son Sofia Nasif y Flavio de Souza, investigadores del Instituto de Investigaciones en Ingeniería Genética y Biología Molecular del CONICET, se publicó esta semana en "Proceedings of the Natural Academy of Sciences” (PNAS). El factor de transcripción hallado se denomina ISL1, y su buen funcionamiento es indispensable para que las neuronas del hipotálamo produzcan Pomc y, a su vez, se fabrique la melanocortina.

"Detectamos ISL1 en el hipotálamo justo antes del inicio de la expresión de Pomc, y a partir de ese momento, ambos genes se coexpresan”, señalan los autores en el trabajo. En diferentes experimentos, realizados con peces cebra transgénicos y con ratones, los investigadores observaron que la mutación en ISL1 interfiere en la expresión de Pomc en las neuronas del hipotálamo.

ISL1 resulta necesario para la expresión de Pomc durante el desarrollo embrionario en los organismos estudiados. En efecto, si ISL1 se encuentra inactivado, no hay Pomc, lo cual condujo a los animales a desarrollar hiperfagia y obesidad.

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